Fourbure chez le cheval : de nouvelles stratégies cliniques se développent

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Et s’il fallait revoir notre approche de la fourbure chez le cheval ? C’est ce que propose l’université de Liverpool. La fourbure reste l’une des affections les plus invalidantes et douloureuses chez les équidés, menant souvent à l’euthanasie. Jusqu’à récemment, la recherche s’est concentrée sur la fourbure provoquée par l’inflammation. Mais désormais, elle est considérée comme un syndrome clinique, associé à une maladie systémique. Des études sur la fourbure endocrinienne spontanée et les modèles d’hyperinsulinémie ont modifié la perception de cette affection, justifiant une réévaluation de la prise en charge clinique et une réorientation des travaux de recherche.

 

On sait aujourd’hui que l’insuline est responsable de la fourbure due à un dérèglement endocrinien. Elle est impliquée dans la régulation du glucose d’origine alimentaire. Une découverte qui ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques de la fourbure. Des travaux menés notamment par la vétérinaire Cathy McGowan ont permis de développer trois axes d’amélioration dans la compréhension de cette affection :

  • la fourbure est dorénavant considérée comme un signe clinique d’une affection systémique telle qu’une maladie endocrinienne (surtout Cushing et syndrome métabolique équin), une septicémie, un syndrome de réponse inflammatoire systémique (Sris), ou associé à une surcharge pondérale ;
  • la fourbure associée à une maladie endocrinienne est reconnue comme prédominante chez les chevaux et les poneys qui présentent principalement une boiterie ;
  • histologiquement, la fourbure d’origine endocrine est liée à un étirement des cellules lamellaires, plutôt qu’à une lésion de la membrane basale. Une phase subclinique variable a été identifiée chez certains chevaux, comme en témoigne le développement de cercles sur la paroi des sabots, associé à d’autres altérations comme une ligne blanche élargie et une sole convexe. Reste à déterminer comment l’hyperinsulinémie entraîne l’étirement des cellules épithéliales lamellaires, une lésion précoce clé dans la physiopathologie de la maladie.

 

Ainsi, tout l’enjeu des progrès à réaliser dans la prise en charge clinique de la fourbure passe par un diagnostic plus précoce et plus précis de la maladie systémique associée, décisif pour la gestion de l’affection, mais aussi le pronostic et la prévention des récidives. En outre, la prise en charge de la maladie endocrinienne au stade préclinique (pied cerclé) pourrait permettre de ralentir, de prévenir, voire d’inverser le processus d’étirement lamellaire, ce dernier constituant une cible thérapeutique intéressante dans les cas d’hyperinsulinémie. Pour le moment, les axes de recherche s’intéressent prioritairement au lien entre l’hyperinsulinémie et les changements histologiques précoces, à l’implication des lésions de la membrane basale, aux actions de l’insuline et au rôle des médiateurs inflammatoires.

 

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